科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

利用光力系统实现非互易频率转换******

　　记者10日从中国科学技术大学获悉，该校郭光灿院士团队的董春华教授研究组通过光辐射压力实现两光学模式和两机械模式间的相互作用，进而实现了任意两模式间全光控的非互易频率转换。该研究成果日前发表在国际期刊《物理评论快报》上。

　　光学和声学非互易器件在构建基于光子和声子的信息处理和传感系统中是非常重要的元器件。虽然磁诱导非互易已广泛应用于分立光学非互易器件，但在器件集成化方面仍面临挑战。同时，磁诱导声学非互易由于效应较弱，也难以实现集成的声学非互易器件。腔光力学系统是实现无磁非互易的有效系统之一，在之前的工作中研究组已经演示了基于腔光力相互作用的无磁光学环形器。

　　在前期工作基础上，研究组研究了单个微腔中光子和声子的非互易转换。利用两个光学模式和两个机械模式通过光力相互作用构成闭环四模元格，这四个模式具有完全不同的频率，分别为388THz、309THz、117MHz和79MHz。研究组演示了四个模式中任意两个节点之间的非互易转换，包括声子—声子（MHz—MHz）、光子—光子（THz—THz）和光子—声子（THz—MHz）的非互易转换。该非互易转换的原理正是利用光力微腔中的多个模式构建人工规范场，通过控制光的相位实现规范场中几何相位，从而可以实现全光控制的灵活的非互易转换。接下来，在该元格中引入第三个机械模式，实现了声子环形器，该环形器的方向受两个独立的控制光相位决定。

　　据悉，这一研究结果可以推广到微腔内其他的光学模式和机械模式，构建更多节点的混合网络，实现信息在混合网络中的单向传输，这在通讯和信息处理领域具有潜在的应用，特别是在光学波分复用网络和用于连接不同频率下工作的分立量子系统。（记者吴长锋）